Deel dit artikel via:
Lipoproteïne(a), of Lp(a), is een lipoproteïne-partikel dat bestaat uit een LDL-gelijkend deeltje verbonden met apolipoproteïne(a) (apo(a)). Deze laatste is via een disulfidebrug verbonden aan apolipoproteïne B-100 (apoB). De concentratie van Lp(a) in het bloed is voor meer dan 90% genetisch bepaald, voornamelijk door variaties in het LPA-gen. Dit gen bevat een variabel aantal kringle IV-type 2 herhalingen, wat leidt tot grote interindividuele variatie in de grootte van apo(a).
De Lp(a)-waarde van een individu is stabiel vanaf de kindertijd, bereikt volwassen waarden tegen de leeftijd van 5 jaar, en verandert nauwelijks doorheen het leven, tenzij bij ernstige nier- of leveraandoeningen en menopauze. Niet-genetische invloeden — zoals dieet, lichaamsbeweging of roken — hebben hoogstens een marginale invloed (≤10–15%).
Epidemiologische en genetische studies tonen ondubbelzinnig aan dat verhoogde Lp(a)-waarden geassocieerd zijn met een verhoogd risico op atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen (ASCVD) en aortaklepstenose. Deze relatie is continu: hoe hoger de Lp(a)-waarde, hoe groter het risico. Vooral myocardinfarct en aortaklepstenose vertonen sterke associaties met hoge Lp(a)-waarden.
Lp(a) heeft Pro-atherogene, Pro-inflammatoire en Pro-trombogene eigenschappen:
De relatie tussen Lp(a) en cardiovasculair risico is lineair zonder drempel, maar consensus-aanbevelingen stellen volgende waarden voor als klinische referentiepunten. Het risico van een hoog Lp(a)-gehalte neemt licht toe bij waarden van 75 nmol/L tot 105 nmol/L en wordt klinisch relevant bij waarden boven 105 nmol/L, waarbij hogere waarden gepaard gaan met een grotere toename van het cardiovasculaire risico.
Lp(a) kan worden gemeten in massaeenheden (mg/dL) of molaire eenheden (nmol/L). Het aantal deeltjes geeft het cardiovasculair risico weer, waardoor de meting in molaire eenheden correcte risicostratificatie weergeeft.
Veranderingen in levensstijl (dieet, lichaamsbeweging, …) hebben minimaal effect op Lp(a)-spiegels.
Familieleden van personen met verhoogde Lp(a)-waarden hebben een grotere kans om ook verhoogde waarden te hebben, waarbij genetica de belangrijkste determinant is, verantwoordelijk voor 75-95% van de variabiliteit.
Lp(a) is een onafhankelijke genetische risicofactor voor ASCVD. De recente EAS-consensus (2022) en de ESC/EAS-richtlijnenupdate (2025) bevelen aan:
Iedere volwassene moet minstens één keer in het leven getest worden op Lp(a).
Redenen om te meten:
Hoewel momenteel specifieke Lp(a) verlagende therapieën nog in fase II–III klinische studies geëvalueerd worden, is intensieve behandeling van andere risicofactoren essentieel.
Nieuwe RNA-gebaseerde therapieën zoals antisense oligonucleotiden en siRNA zijn in ontwikkeling en tonen veelbelovende resultaten in het verlagen van Lp(a) met meer dan 80%.
Volgens de EAS-consensus en ESC/EAS-richtlijnen (2025) geldt: “Behandel alles wat wél behandelbaar is.”
Observatiestudies tonen aan dat patiënten met hoge Lp(a) maar een gezonde leefstijl een één-tot-tweemaal lager risico op een cardiovasculair event hebben, dan vergelijkbare patiënten met een ongezonde leefstijl.
Lp(a) is een belangrijke, onafhankelijke, genetische risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen. “Once in a lifetime”-meting van Lp(a) wordt aanbevolen voor een correcte risicobeoordeling. Huisartsen spelen een sleutelrol in het identificeren van patiënten met verhoogde Lp(a) en het initiëren van passende preventieve maatregelen.
Wilt u dit artikel rustig nalezen zonder scherm, offline raadplegen of delen met collega’s? Via de knop hieronder kunt u het downloaden als PDF en afdrukken naar wens.
Laat uw gegevens achter en ontvang de nieuwste updates en relevante artikels van ons labo rechtstreeks in uw mailbox.
